VITAMINE D et SANTE DES NERFS, MYELINE, SCLEROSE EN PLAQUES
- Olivier Clamaron
- il y a 17 heures
- 9 min de lecture
Partage du 15 juillet 2025
VITAMINE D ET SANTE DES NERFS
"La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune qui attaque la myéline dans le système nerveux central. "
"La myéline correspond à la substance blanche de la moelle épinière et du cerveau.
Cette membrane plasmique, essentiellement constituée de lipides, a pour fonction de favoriser une bonne conduction du message nerveux tout en protégeant les fibres nerveuses; Sous la forme d 'une spirale, la myéline entoure les axones et permet ainsi de les isoler les uns par rapport aux autres. "
"Les symptômes varient selon la localisation des lésions nerveuses et commencent souvent par un syndrome cliniquement isolé (SCI).
Un faible taux de vitamine D est régulièrement associé à un risque accru de SEP, les personnes vivant près de l’équateur présentant des taux plus faibles de la maladie grâce à une exposition solaire plus importante.
Un essai clinique de 2025 a montré qu’une forte dose de vitamine D retardait la progression de la SEP chez les patients atteints de SCI, doublant le délai avant l’apparition d’une nouvelle activité de la maladie par rapport au placebo.
La vitamine D stimule les cellules réparatrices de la myéline, augmente les neurotrophines, reprogramme les microglies de l’état inflammatoire à un état de guérison, et protège la barrière hémato-encéphalique.
Un taux optimal de vitamine D (entre 60 et 80 ng/mL) peut être maintenu par une exposition solaire raisonnée ou par une supplémentation en vitamine D3, avec des contrôles réguliers recommandés pour ajuster les doses.
Par le Dr. Mercola Merci à lui et à Tal Schaller qui publie cet article sur son blog n° 160.
Comprendre la sclérose en plaques
La SEP est considérée comme une maladie auto-immune : le système immunitaire attaque les tissus de l’organisme qu’il est censé protéger. La cible principale de cette attaque est la myéline, une substance grasse qui enveloppe les fibres nerveuses et permet la bonne transmission des signaux électriques entre le cerveau et le reste du corps.
• La perte de myéline perturbe les communications et laisse des séquelles durables : Lorsque la myéline est altérée, les nerfs sous-jacents se retrouvent exposés et vulnérables, ce qui perturbe la communication entre le cerveau, les muscles, les organes et d’autres systèmes corporels. Ce processus entraîne un dysfonctionnement progressif et laisse des cicatrices, appelées lésions, visibles à l’IRM.
• Les symptômes varient considérablement selon la localisation des lésions : Les manifestations cliniques diffèrent d’un patient à l’autre en fonction des zones atteintes dans le système nerveux. Certaines personnes ressentent des engourdissements, des picotements ou une faiblesse musculaire, tandis que d’autres développent des problèmes de vision, des difficultés à marcher ou des problèmes cognitifs comme une perte de mémoire ou un brouillard cérébral.
• Les poussées et les rémissions caractérisent souvent les débuts de la maladie : Les symptômes apparaissent par épisodes, appelés poussées, suivis de périodes d’accalmie. Avec le temps, les lésions s’accumulent et les troubles deviennent plus permanents et difficiles à inverser. Aux stades avancés, la SEP entraîne une invalidité importante, d’où la nécessité d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces.
• La maladie débute souvent de manière silencieuse, avant que les premiers symptômes ne soient perceptibles : Un autre trait caractéristique de la SEP est qu’elle commence discrètement, alors que les lésions nerveuses sont déjà en cours. Cette phase précoce est désignée sous le nom de « syndrome cliniquement isolé » et représente souvent le tout premier signe annonciateur. Environ 85 % des personnes présentant un syndrome cliniquement isolé (SCI) finissent par développer une SEP avérée.
• Les traitements actuels modulent l’immunité mais ne réparent pas les lésions : On utilise des médicaments dits « modificateurs de la maladie » qui réduisent la fréquence des poussées et ralentissent l’apparition de nouvelles lésions.
Cependant, ces traitements comportent des effets secondaires parfois sévères, tels qu’un risque accru d’infections ou des atteintes hépatiques. Ils n’ont qu’un effet limité sur la réparation des dommages existants ou la protection des nerfs, ce qui souligne l’importance de développer des approches thérapeutiques plus complètes.
Nouveaux éclairages sur le rôle de la vitamine D dans les formes précoces de la SEP
Publiée dans « JAMA » en mars 2025, l’étude présentée ici portait sur des patients ayant reçu un diagnostic de SCI. À ce stade, des lésions sont déjà visibles à l’IRM, ce qui en fait une période charnière pour intervenir et tenter de ralentir l’évolution vers la SEP.
• L’étude utilisait des doses très élevées de vitamine D : La moitié des participants a reçu 100 000 UI de vitamine D3 (cholécalciférol) toutes les deux semaines pendant deux ans, tandis que l’autre moitié recevait un placebo selon le même protocole. Il s’agit d’une dose environ 20 fois supérieure à celle des compléments classiques, administrée sous stricte surveillance médicale pour en contrôler les effets et la sécurité.
• La vitamine D a réduit les rechutes et l’activité visible à l’IRM : L’objectif principal était de voir si les patients développaient de nouveaux symptômes ou signes visibles à l’IRM au cours des 24 mois. Dans le groupe vitamine D, 60,3 % ont connu une rechute ou de nouvelles lésions, contre 74,1 % dans le groupe placebo.
• La vitamine D a doublé le délai avant l’apparition d’une nouvelle activité pathologique : Les participants sous vitamine D ont mis en moyenne 432 jours avant de présenter une nouvelle activité de la maladie. Pendant ce temps, les patients sous placebo ont montré une activité après seulement 224 jours, révélant une progression de la maladie beaucoup plus rapide.
• Les IRM montrent une réduction de l’inflammation et des atteintes nerveuses : Les résultats d’imagerie ont confirmé l’effet protecteur de la vitamine D. Seuls 46,2 % des participants sous vitamine D ont développé de nouvelles lésions, contre 59,2 % dans le groupe placebo.
Concernant les formes plus agressives de la maladie, seuls 18,6 % des participants du groupe vitamine D en présentaient, contre 34 % dans le groupe placebo. Ces différences montrent que la vitamine D non seulement retarde les symptômes, mais réduit également l’inflammation et les lésions nerveuses visibles sur les scanners cérébraux.
Comment la vitamine D exerce-t-elle des actions neuroprotectrices ?
Une analyse publiée en 2023 dans la revue « Nutrients » a approfondi notre compréhension du rôle neuroprotecteur de la forme active de la vitamine D, le 1,25-dihydroxyvitamine D3, dans la sclérose en plaques (SEP). Cette étude met en lumière plusieurs mécanismes par lesquels la vitamine D pourrait favoriser la réparation de la myéline, réduire l’inflammation et prévenir la mort cellulaire. Ces résultats suggèrent que la vitamine D soutient la résilience du système nerveux bien au-delà de ses effets immunomodulateurs de base.
• La vitamine D stimule les cellules responsables de la reconstruction de la myéline : L’un des rôles les plus importants de la vitamine D dans la sclérose en plaques (SEP) est sa capacité à stimuler la croissance des oligodendrocytes, les cellules qui produisent la myéline. Des études en laboratoire et sur des animaux ont montré que la vitamine D augmente le nombre de cellules souches neurales et favorise leur transformation en cellules productrices de myéline.
Chez des rats présentant des lésions de la myéline, l’administration de vitamine D3 a entraîné une augmentation du nombre de cellules progénitrices d’oligodendrocytes au niveau de la zone lésée, ainsi qu’une élévation des taux de protéines clés de la myéline, comme la MBP (protéine basique de la myéline) et la PLP (protéine protéolipidique). Ces effets ont été observés à la fois dans des modèles de lésions induites par toxines et dans des modèles auto-immuns mimant la SEP humaine.
• Elle augmente les neurotrophines, qui favorisent la réparation cérébrale et la survie cellulaire : Les neurotrophines sont des protéines spécialisées qui soutiennent la croissance, la survie et la réparation des cellules cérébrales.
Elles stimulent à la fois la neurogenèse (formation de nouveaux neurones) et l’oligodendrogenèse (formation de nouvelles cellules productrices de myéline). En d’autres termes, la vitamine D favorise un environnement propice à la régénération en stimulant la production de molécules réparatrices pour les tissus cérébraux endommagés.
• La vitamine D reprogramme les microglies : de destructrices à réparatrices : Autre découverte importante : l’effet de la vitamine D sur les microglies, ces cellules immunitaires qui surveillent le cerveau. Dans la SEP, ces cellules adoptent fréquemment un état destructeur (phénotype M1) qui libère des signaux inflammatoires et des substances toxiques.
• Elle apaise les astrocytes et protège la barrière hémato-encéphalique : Les astrocytes, un autre type de cellules cérébrales impliquées dans la SEP, répondent eux aussi favorablement à la vitamine D. Lorsqu’un tissu cérébral est enflammé, les astrocytes se multiplient et contribuent à la formation de cicatrices et à des dommages supplémentaires.
La vitamine D tempère cette réaction en réduisant le nombre d’astrocytes réactifs et leur production de molécules nocives comme l’oxyde nitrique ou le VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire). Cette modulation diminue les lésions neuronales directes et renforce la barrière hémato-encéphalique, souvent fragilisée dès les premiers stades de la SEP.
• La vitamine D renforce la première ligne de défense du cerveau : La revue a également mis en lumière la capacité de la vitamine D à consolider la barrière hémato-encéphalique. La forme active de la vitamine a augmenté l’expression des protéines de jonction serrée qui scellent les espaces entre les cellules endothéliales et empêchent les substances nocives de pénétrer dans le cerveau.
• Elle protège les cellules cérébrales du stress oxydatif : Dans les modèles cellulaires et animaux, la vitamine D a permis de réduire les niveaux de radicaux libres (ROS) tout en stimulant l’activité des enzymes antioxydantes telles que la glutathion peroxydase et la superoxyde dismutase. Elle augmente aussi l’expression du facteur Nrf2, un régulateur clé des défenses antioxydantes internes de l’organisme.
Mais ses bienfaits ne se limitent pas au cerveau : elle agit de façon globale sur tout l’organisme. Pour en savoir plus, consultez le rapport « Le vrai moteur de votre énergie cellulaire ? Une simple vitamine oubliée ».
Stratégies pour optimiser votre taux de vitamine D
Une carence en vitamine D est régulièrement associée à un risque accru de développer une SEP, ce qui en fait un nutriment essentiel à la protection du système nerveux. Maintenir un taux optimal de vitamine D pourrait réduire le risque ou ralentir l’apparition des premiers signes. Voici mes recommandations pour optimiser votre statut :
1. Privilégiez une exposition solaire raisonnée : Les recherches montrent que les personnes vivant près de l’équateur, exposées au soleil toute l’année, présentent un risque moindre de SEP. 14 Cependant, si votre alimentation est riche en huiles de graines, la prudence est de mise.
Ces huiles, riches en acide linoléique (AL), un acide gras oméga-6, s’oxyde rapidement sous la lumière UV. Cette réaction à la surface de la peau génère des sous-produits inflammatoires susceptibles d’endommager les cellules, y compris l’ADN. Si vous consommez régulièrement des huiles de graines, il est préférable de réduire votre consommation pendant quatre à six mois avant d’augmenter votre exposition au soleil.
Pendant cette période, limitez-vous aux heures douces : le matin ou en fin d’après-midi, en évitant les pics entre 10 h et 16 h. Les peaux plus foncées nécessitent aussi une exposition plus longue pour produire la même quantité de vitamine D que les peaux claires. Utilisez le test du coup de soleil comme repère : surveillez votre peau et évitez toute rougeur.
2. Supplémentez avec une vitamine D3 de qualité si besoin : Pour les personnes vivant sous des latitudes peu ensoleillées ou exposées occasionnellement, une supplémentation en vitamine D3 de haute qualité est souvent nécessaire pour atteindre un taux optimal.
La vitamine D3 est produite naturellement par la peau lorsqu’elle est exposée aux rayons ultraviolets B (UVB). La D2, quant à elle, provient de sources végétales (comme les champignons exposés aux UV) ou de levures.
Bien que les deux formes soient disponibles, des études ont montré des différences au niveau de leur efficacité. La vitamine D3 est nettement plus efficace que la D2 pour augmenter les taux sanguins. Il est indispensable de tester votre taux afin d’ajuster précisément votre apport en D3.
3. Faites tester votre taux deux fois par an : Contrôler votre statut deux fois par an vous permet d’ajuster votre exposition solaire et votre supplémentation selon les saisons. Pour favoriser la santé neurologique et l’équilibre immunitaire, visez un taux sérique compris entre 60 et 80 ng/mL (soit 150 à 200 nmol/L).
4. Soutenez le métabolisme de la vitamine D avec des nutriments synergiques : Il est important de comprendre que magnésium, calcium, vitamine D3 et vitamine K2 doit être correctement équilibré pour une santé globale optimale. Privilégiez une alimentation riche en ces nutriments, mais n’hésitez pas à envisager une supplémentation ciblée si nécessaire."
merci

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